matim.ru

Остеохондропатии у детей

Остеохондропатия у детей: виды, стадии развития

Заболевание, при котором в апофизах костей происходят дегенеративно-дистрофические процессы, называется остеохондропатия. Не выяснена до конца этиология этого заболевания, которое поражает детей, причем девочки болеют реже мальчиков. Остеохондропатия у детей имеет несколько факторов, что способствуют развитию болезни: врожденный; эндокринный (здесь возможны патологии); обменные, при которых нарушается метаболизм, в частности, обмен кальция и витаминов; травматические, к ним относят и большие нагрузки, а также увеличение мышечных сокращений, что приводит сдавливанию и облитерации сосудов губчатых костей; нейротрофические, ведущие к изменениям в скелете, которые за М.В.Волковым, являются следствием остеодистрофии ангио неврогенного характера. Остеохондропатия у детей имеет четыре стадии.

1. Асептический некроз, при котором сосудистые расстройства ведут к нарушенному питанию апофизов. Такую стадию можно выявить, только сделав рентгенологическое исследование, где при утолщении покровного хряща последствием его изменений дегенеративных выявляется расширенная суставная щель и незначительный остеопороз.

2. Импрессионный перелом (здесь можно почитать о переломе лучевой кости у ребенка) или ложный остеосклероз. Эта стадия наступает через четыре – шесть месяцев. Рентгенология показывает “ложный склероз”, возникший от сплющивания балок костных. Нарушение трабекулярной структуры кости ведет к уплотнению тени эпифиза и уменьшению ее по высоте, контуры ее делаются волнистыми и фестончатыми. При действии нагрузки поверхность сустава деформируется и расширяется суставная рентгеновская щель. Стадия длится до пяти, реже шести месяцев.

3. Фрагментация. Некоторые участки некротизированной кости рассасываются, вследствие перелома импрессионного. Сосуды с соединительной тканью врастают между фрагментами. Клетки соединительной ткани перетрансформируются в клетки, которые могут спродуцировать костное вещество, что и приводит к остеогенезу первого типа. Рентгенологически видно, что апофиз сложен из частиц костной ткани.

4. Конечная. Костная структура завершила процесс перестройки или форма кости восстановилась. Деформация в восстановленном участке зависит как от разгрузки (при лечении) сустава, так и от самого лечения. Если оно правильное, то апофиз может полностью отстроится и по содержанию и по форме. При неполноценном лечении или при лишней нагрузке возникает устойчивая деформация костного участка, подвергшегося болезни, которая заканчивается деформирующимся вторичным артрозом (здесь можно почитать об артрозе у детей).

Остеохондропатия у детей имеет несколько видов:

Остеохондропатия Легг-Кальве-Петерса – болезнь головки бедренной кости. Болеют дети в возрасте до 12 лет, болезнь протекает долго: от 2 до 4, иногда 6 лет. Артериальное и венозное кровообращение нарушается во всей конечности, а не только в тазобедренном суставе. Развивается медленно, начало бессимптомно, первые признаки – щадящая хромота и приступообразная боль в паху, иногда она отдает в коленный сустав.

Остеохондропатия Осгуда-Шлаттера. Или болезнь бугристости кости большеберцовой, ее еще называют асептическим некрозом Ланелонга-Осгуда-Шлаттера. В основном болеют мальчики в 13-18 лет. Довольно часто процесс локализуется в костях. Часто возникает при травмах. Появляется припухлость и боль, которая при пальпации увеличивается. Движения болезненны, резкая боль при вставании на колено. Апофиз чаще окостеневает как хоботообразный отросток, но есть случаи образования добавочных мелких ядер окостенения. Лечение продолжается от одного до несколько лет и, как правило, оканчивается выздоровлением, но иногда требуется и оперативное вмешательство.

Остеохондропатия Шойермана-Мау. Очень распространенная у мальчиков болезнь, ее еще называют юношеским кифозом. Основой такой болезни позвоночника является неполноценность дисков и плохая прочность замыкательных пластин в телах позвонков, присутствует и влияние гормонов, и большие нагрузки на позвоночник.

Остеохондропатия Кальке. Проявляется в асептическом некрозе губчатого вещества в теле позвонка. Заболевание длится до шести лет, болеют преимущественно мальчики от семи до четырнадцати лет. Первые признаки – усталость в спине и боль в позвоночнике. Позвоночник тяжело согнуть и разогнуть. в некоторых случаях присутствует повышение температуры до 39,0°С, возможна эозинофилия и повышенная СОЭ.

Остеохондропатия Келера I, возникает при травмах и рахите. Еще называют асептическим некрозом ладьевидной кости в стопе.

Остеохондропатия Келера II встречается у девочек от десяти до двадцати лет. Причиной может быть как ношение высоких каблуков, так и микротравмы и перегрузки стопы при плоскостопии.

Остеохондропатия Кёнига, встречается до 60 лет, чаще поражен коленный сустав. Нарушается кровообращение части эпифиза и появляется асептический некроз небольшой части субхондрально размещенной губчатой кости. После чего идет отделение фрагмента с гиалиновым хрящом в полостную область сустава, что и блокирует в нем движение.

Остеохондропатия Халгунда-Шинца. Болезнь апофиза в пяточной кости, часто бывает у девочек от12 до 16 лет, при спортивных травмах.

Остеохондропатия болезнь детей и подростков

Большинство заболеваний опорно-двигательной системы, связанных с изменением структуры и плотности костей, поражают людей среднего, старшего возраста. Такое заболевание, как остеохондропатия, является исключением из данного правила. Эта болезнь также известна как асептические некроз, апофизит большеберцовой кости. Проявляется в период активного роста, встречается преимущественно у подростков в возрасте 12-18 лет спортивного телосложения. Большинство заболевших – мальчики. Более высокий процент заболевания среди парней связан с большими, в сравнении с испытываемыми девушками того же возраста, мышечными нагрузками.

Классификация остеохондропатии

Классифицируют болезнь в соответствии с локацией патологического процесса:

  • при поражении эпифизов плечевой кости, грудинного конца ключичной, фаланг пальцев верхних конечностей и костей запястья, головок второй и третьей плюсневых костей, головки бедренной кости, диагностируют остеохондропатию 1 категории,
  • патологические изменения, затрагивающие короткие трубчатые кости, позвонки, полулунную кость руки, ладьевидную – стопы, сесамовидную, объединяют во 2 категорию,
  • 3 категория характеризуется поражением апофизов, окостеневших отростков, расположенных поблизости от эпифиза, служащих для прикрепления мышц, локализуются такие патологии в бугре пятки, апофизарных кольцах позвоночного столба, бугристости большеберцовой кости,
  • если процесс затрагивает суставы – поверхностные, клиновидные (голеностоп, колено, локоть) – подтверждается остеохондропатия 4-го типа.

Стадии

Клиническая картина течения заболевания соответствует 5 стадиям развития:

  • Первично происходят некротические процессы в тканях костей. Срок некротизации длится несколько месяцев, сопровождается местной болью (в пораженном участке). Установить диагноз затруднительно, на первых порах даже с применением инструментальных исследований выявить изменения в тканях практически невозможно.
  • Ухудшение состояния костей приводит к появлению самопроизвольных, импрессионных переломов, кости могут находить одна на другую, вклиниваясь, повышая масштабы повреждений. Другими словами, под влиянием нагрузок происходит деформация эпифиза. Стадию называют импрессионной или средней тяжести.
  • Принявшие участие в некротическом процессе ткани на данной стадии начинают рассасываться, замещаться элементами соединительной ткани. Название этапа соответствует процессам, протекающим в организме пациента – стадия рассасывания.
  • Процесс самовосстановления или репарация. Замещение пострадавшего эпифиза здоровой костной тканью.
  • Завершающая стадия – полное восстановление структуры костей, возможны вторичные изменения форм, деформирующий артроз по причине импрессионных переломов, сопровождающих течение болезни на 3-ей стадии.

Заболевания

Особенности в течении, участках возникновения патологических изменений привели к появлению многих подвидов остеохондропатий. Такие подвиды получили названия по фамилиям ученых, врачей, которые смогли выделить нетипичные факторы патологии, предложили наиболее эффективное лечение.

Болезнь Келера –I

Это остеохондропатия, развивающаяся в нижних конечностях, а именно ладьевидной кости стопы. Болезнь Келера диагностируют редко, встречается чаще у мальчиков в возрасте от 3-х до 7-ми лет. Сначала появляется хромота без каких либо предвестников и видимых причин, позже местная гиперемия пораженной зоны стопы.

Остеохондропатия стопы лечится снижением нагрузки на нижние конечности, физиотерапией, наложением фиксирующей гипсовой повязки.

Прогноз положительный. Рекомендация врачей – ношение обуви, оборудованной супинаторами.

Болезнь Келера –II

Остеохондропатия 2 или 3 плюсневой кости стопы. Возможно их дальнейшее укорочение, соответственно снижение длины, подвижности пальцев стопы. Наблюдается чаще у девочек 11-15 лет. Боли начинают проявляться постепенно, добавляется хромота. В период ремиссии, когда боли нет, хромота проходит. Возможны небольшие отеки, покраснения стопы.

Лечение консервативное, показано снижение нагрузок на ноги, ношение гипсового сапожка, процедуры.

Прогноз положительный, без предпосылок к будущему ограничению подвижности нижних конечностей, исключает инвалидизацию.

Болезнь Пертеса

Более сложное заболевание, в сравнении с двумя предыдущими. Патология, вовлекающая в процесс крупнейший сустав человеческого тела – тазобедренный. Говоря точнее, остеохондропатия, локализующаяся в головке бедренной кости. Страдают, как правило, мальчики средней возрастной группы (4-9 лет).

Легкая хромота становится предвестником будущей болезни, со временем усиливаются боли в области тазобедренного сустава, иррадиирующие в коленный сустав. Движения в суставе, конечности в целом скованы, амплитуда снижена, ограничены зоной боли. Ослабляются мышцы бедра, голени, что обнаруживается при врачебном осмотре. Также диагностируется слабая ротация в суставе, отсутствие физиологического объема отведения конечности в стороны. При подвывихе бедра наблюдается укорочение пострадавшей ноги относительно здоровой нижней конечности в пределах 1-2 см.

Читать еще:  Питание при остеопорозе у женщин

Течение заболевания длительное, не менее 4-4,5 лет. Лечение завершается восстановлением поврежденной костной ткани, но при отсутствии должной терапии возможна деформация головки кости, при которой ее форма не будет соответствовать форме суставной впадины. А это может привести к серьезному нарушению подвижности, инвалидности. Чтобы избежать такого развития событий, больному назначают длительный постельный режим, лечение рекомендуют проводить в больнице, санаториях. Сохранение правильной формы головки бедренной кости возможно только при максимально щадящем режиме, для сохранения подвижности, чтобы не произошла атрофия мышц, проводятся постоянные занятия ЛФК, под наблюдением лечащего врача. Некоторым больным рекомендовано проведение скелетного вытяжения.

В случаях, если принимаемых мер оказалось недостаточно для сохранения правильной формы кости, либо при позднем диагностировании болезни, проводится сложная хирургическая процедура – пластика сустава.

Болезнь Осгуд-Шляттера

Это остеохондропатия или асептический некроз бугристости большеберцовой кости. По данным статистики, болезнь чаще встречается у мальчиков в возрасте от 13 до 18 лет. Зарегистрированы случаи одновременного поражения обеих нижних конечностей. Установить точные причины болезни Шляттера не удается, при наличии повторяющихся травм коленей риск заболеть увеличивается.

Остеохондропатия бугристости клинически проявляется болями в области коленей, усиливающимися при пальпации, максимальном сгибании, положении стоя на коленях. Боли могут сохраняться в состоянии покоя, при отсутствии нагрузок на ноги.

Субъективно при болезни Осгуда больной рассказывает, что испытывает ощущения, словно у него растет дополнительная кость коленной чашечки. Фактически увеличение апофиза возможно более чем в 2 раза. Рентгенографическое исследование не всегда информативно вследствие большого количества вариаций анатомически верных форм оссификации апофиза, врачу приходится полагаться на результаты визуального осмотра, пальпации, клинических анализов.

Лечение направлено на снижение нагрузок на ноги, людям, занимающимся спортом, бальными танцами, рекомендуют на время болезни отказаться от тренировок. Применяют физиотерапию, включающую электрофорез с обезболивающими препаратами, магнитотерапию, обертывание грязями. Возможна иммобилизация на срок до 8-ми недель. Длительность воспалительно-некротического процесса составляет от 1-го до 1,5 года.

Прогноз положительный, подвижность, функциональность коленного сустава возвращается к физиологической норме.

Болезнь Кальве

В процесс вовлекается позвоночный столб, происходит асептический некроз губчатой составляющей тела позвонка. Болеют мальчики возрастной категории от 7-ми до 14-ти лет.

Сначала появляется ощущение усталости в районе спины, затем присоединяется боль. Применяя метод пальпации, можно выяснить, что надавливание на остистый отросток поврежденного позвонка сопровождается вспышкой острой боли. Возможно ограничение при наклонах вперед.

Описаны случаи резкого повышения температуры больного в начальный период заболевания до цифр 39 градусов и выше, повышения скорости оседания эритроцитов в анализе крови, эозинофилии.

Рентгенографическое исследование информативно показывает измененную форму позвонка, увеличение межпозвонковых щелей.

Консервативное лечение применяет методы разгрузки позвоночника, назначается постельный режим, поверхность кровати – повышенной жесткости, используют реклинирующие валики. Для поддержания нормального тонуса мышц в период постельного режима выполняются специальные упражнения ЛФК. Прогноз положительный.

Болезнь Шермана-Мау

Второе название – юношеский кифоз. В патологический процесс остеохондропатии вовлекаются апофизы тел позвонков. К заболеванию более склонны юноши, проявления наступают в период активного роста молодых людей, чаще в возрасте от 11 до 18 лет. Довольно распространенная форма остеохондропатии.

Причины болезни комплексны, к ним относят:

  • врожденные патологии позвоночного столба,
  • не стабильный гормональный фон в период полового созревания,
  • наследственную предрасположенность по аутосомно-доминантному типу.

Нагрузки, неправильный режим, тяжелый физический труд, длительное сидение перед компьютером, занятия спортом, связанные с повышенными нагрузками на позвоночник, выступают факторами риска, провоцирующими начало развития болезни.

Заболевание протекает медленно, видимые изменения при рентгенологическом исследовании можно выявить только на второй стадии болезни. Результатом становится формирование патологического изгиба позвоночника, чаще в грудном отделе – кифоз.

Лечение остеохондропатии позвоночника общеукрепляющее, призвано рационализировать режим труда и питания, уменьшить нагрузки, укрепить мышечный корсет спины. Назначают массажи, плавание, лечебную гимнастику.

Прогноз условно-положительный, раннее начало лечения позволит свести к минимуму проявления не анатомического кифоза позвоночника. При сильных искривлениях, сопровождающихся защемлением нервов, применяют методы хирургического лечения.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия апофиза бугра пяточной кости также имеет название – болезнь Халгунда-Шинца. Диагностируют чаще у девочек, возраст пациенток 12-16 лет. Основной причиной считают часто повторяющуюся травму пяток.

Первыми клиническими симптомами становятся боли, появляющиеся после физических нагрузок, особенно при нагрузках на ахиллово сухожилие, сухожилие подошвенных мышц. Положение стопы при ходьбе меняется, больные вынужденно переносят опору на первую треть стопы.

При визуальном осмотре выявляется небольшая отечность, пальпация, разгибание стопы – болезненны.

Лечение остеохондропатии у детей проводится консервативными методами. Исключают занятия спортом, накладывают иммобилизирующую повязку, моделирующую свод стопы, назначают постельный режим. Положительное воздействие оказывают физиотерапевтические процедуры: ультразвук, электрофорез, грязелечение.

В дальнейшем рекомендуется ношение обуви со специальными ортопедическими стельками, исключают обувь с высоким неустойчивым каблуком.

Причины остеохондропатии, виды и стадии патологического процесса

Данный термин объединяет в себе несколько патологий, что связаны с поражением костной ткани и суставов, при котором происходит нарушение их питания — и развивается дистрофия. В вопросе о происхождении остеохондропатии по сей день имеется множество спорных моментов и пробелов, однако указанный недуг связывают с частыми травмами, а также наследственностью.

Что такое остеохондропатия – развитие патологических изменений в костях

Рассматриваемый недуг, по своей сути, является собирательным термином. Он включает несколько патологий, при которых дегенеративные явления сосредотачиваются в опорно-двигательном аппарате, провоцируя видоизменения и некроз пораженных участков.

При подобном заболевании, как правило, поражаются нижние конечности, что связанно с усиленной нагрузкой на них.

В своем развитии, указанная патология проходит 4 стадии:

  • I стадия. На фоне некротических изменений в костной ткани работоспособность пораженной конечности нарушается. Болевые ощущения при этом незначительные, либо умеренные. Прощупывание патологического участка сопровождается болью.
  • II стадия. Ее именуют компрессионным переломом. На данном этапе происходит вклинивание костных конструкций друг в друга. В случае появления деструктивных изменений в эпифизе, суставная щель расширяется. Рассматриваемая стадия длится до полугода.
  • III стадия. При изучении пораженной области под рентген-аппаратом можно увидеть, как на снимке чередуются светлые и темные участки. В связи с этим, указанную стадию называют фрагментацией. Она способна продолжаться 6 месяцев — либо затянуться на 3 года. На данном этапе некротические участки исчезают, а на их месте образуется грануляционная ткань и остеокласты. Это негативно сказывает на высоте кости: она уменьшается.
  • IV стадия.Регенерация. Кость восстанавливает свою форму, а чуть позже также и структуру. На этапе регенерации могут формироваться кистозные полости, которые четко будут прослеживаться на рентгеновских снимках. Длиться указанная стадия может по-разному – но, в среднем, на восстановление уходит не менее 1 года. Здесь вероятны два исхода: поврежденная кость полностью восстанавливается — либо развивается деформирующий артроз.

Причины остеохондропатии костей у детей и взрослых

На сегодняшний день, медики склонны к мнению, что существует две основных причины развития рассматриваемого недуга. Хотя, подчеркиваем, в вопросе этиологии остеохондропатии остается множество белых пятен.

  1. Частое травмирование кости.
  2. Регулярная нагрузка на опорно-двигательный аппарат.
  • Гормональные сбои в организме, что как правило имеют место в подростковом периоде, а также на момент вынашивания ребенка и после менопаузы.
  • Серьезные погрешности в системе кровообращения, что негативно сказывается на состоянии костной ткани.
  • Некоторые заболевания опорно-двигательной системы, что имеют врожденную природу.
  • Неспособность организмом в полной мере усваивать кальций. Данное явление – следствие плохого обмена веществ.
  • Генетический фактор. Если хотя бы у одного из родителей диагностируют остеохондропатию, существует большая вероятность наличия идентичного недуга у ребенка.
  • Большой спектр инфекционных патологий, что достаточно тяжело переносятся больным — и могут спровоцировать ряд обострений в дальнейшем.
  • Неправильное питание. Способно привести к нехватке витаминов и минералов, что очень важны для хрящевой и костной ткани. Кроме того, употребление «вредных» продуктов может спровоцировать ожирение, а также негативно отобразится на защитных реакциях организма.
Читать еще:  Народные средства от остеохондроза поясничного отдела

Виды остеохондропатий в классификации, стадии патологического процесса

Рассматриваемый недуг условно делят на 4 больших группы:

1. Центром дегенеративных явлений служит эпифиз и метафиз трубчатых костей.

Данную группу составляют следующие заболевания:

  • Остеохондропатия грудинного конца ключицы.
  • Болезнь Легга-Кальве-Пертеса, или просто болезнь Пертеса. Ее также именуют остеохондропатией тазобедренного сустава. Зачастую, ее появление связывают с травмированием указанного сустава, и диагностируют ее преимущественно у мальчиков, возраст которых варьируется в пределах от 4 до 8 лет. Симптоматическая картина начинается с легкой хромоты, в дальнейшем дают о себе знать болевые ощущения при совершении определенных нагрузок. При выворачивании бедра прослеживается также укорочение поврежденной конечности на пару сантиметров. При осмотре больного участка доктор выявляет атрофию мышц. Средняя продолжительность развития рассматриваемого недуга – 4 года. При отсутствии адекватного лечения головка тазобедренной кости деформируется: она приобретают форму гриба.
  • Остеохондропатия фаланг пальцев рук.
  • Болезнь Келера-II. При рассматриваемой патологии поражаются I и II плюсневые кости. Как правило, болезнь диагностируют у женской части населения в возрасте от 10 до 17 лет. Типичное проявление недуга – ходьба с упором на пятку. Таким образом пациент пытается разгрузить переднюю часть стопы, где присутствуют сильные болевые ощущения. Визуально наблюдается незначительная отечность, а при пальпации возникают выраженные боли. В дальнейшем возможно укорочение II либо III пальца.

2. Очагом патологии являются короткие губчатые кости

Сюда причисляют следующие заболевания:

  • Болезнь Кальве, или остеохондропатия тел позвонков. На практике встречается достаточно редко, и связана с некротическими явлениями в теле позвоночного столба, имеющими неинфекционную природу. Зачастую, дегенеративные процессы прослеживаются в грудном отделе позвонка, намного реже – в поясничном. Как правило рассматриваемый недуг поражает мальчиков в возрасте 4-7 лет. Главный признак данной болезни – болевой синдром в области спины, с иррадиацией в ноги. Физические нагрузки благоприятствуют усилению болей, а в положении лежа она практически полностью исчезает.
  • Остеохондропатия полулунной кости кисти. Клиницисты именуют данное заболевание Болезнью Кинбека. Основными причинами развития патологии являются чрезмерные и регулярные нагрузки на кисти, поэтому чаще указанная болезнь встречается у представителей мужского пола в возрасте 24-40 лет. Травмирование костей кисти также может стать причиной начала некротических явлений данном участке.
  • Болезнь Келера-I. В ходе ее развития поражается ладьевидная кость стопы. Указанному заболеванию больше подвержены дети в возрастном промежутке 8-12 лет. В патологический процесс могут вовлекаться одновременно две стопы. Из-за наличия сильных болевых ощущений при передвижении, больные могут прихрамывать и опираться на наружную часть стопы, что провоцирует ее гиперемию и покраснение в будущем. В ночное время суток болезненность усиливается.
  • Болезнь Тиманна, или остеохондропатия сесамовидной кости I плюснефалангового сустава. Исследования выявили, что рассматриваемый недуг имеет наследственную природу. На начальных этапах развития патологии, на межфаланговом суставе среднего пальца прослеживается веретенообразная припухлость. По мере прогрессирования болезни, в патологический процесс вовлекаются эпифизы остальных пальцев рук, кроме большого пальца. Кисть при всем этом сохраняет свою работоспособность. Болевые ощущения минимальны — либо вовсе отсутствуют. Болезнь Тиманна зачастую проявляет себя в момент полового созревания.

3. Центром патологических явлений служат апофизы

В данную группу входят 4 разновидности недугов:

  • Болезнь Ван-Нека, или остеохондропатия лонной кости. Характеризуется болью в зоне паха и бедра, что способствует появлению хромоты при ходьбе. При ректальном исследовании выявляют патологические новообразование, надавливание на которое сопровождается выраженными болевыми ощущениями. Рассматриваемая патология имеет наследственную природу, и зачастую диагностируется у мальчиков в возрасте от 5 до 10 лет.
  • Болезнь Шейермана-Мау. Указанный недуг также именуют остеохондропатией апофизарных дисков позвонков. Крайне редкое заболевание, которое может дать о себе знать в момент активного роста костей, когда мышцы не успевают окрепнуть должным образом. Подобное явление способствует смещению межпозвонковых суставов. Сначала страдает грудной отдел позвоночного столба, в последующем деформации прослеживаются также в поясничной зоне хребта. Это все негативно сказывается на качестве кровообращения в нижних конечностях. Передавливание нервных корешков и кровеносных сосудов приводит к болевым ощущениям и частому упадку сил. При запущенных состояниях формируется т.н. горбатость, при которой, на фоне сжатия грудины, уменьшается объем легких.
  • Болезнь Шинца-Хаглунда, или остеохондропатия бугра пяточной кости. В заднем отделе пятки присутствует шишкообразное новообразование. Зачастую диагностируется у девочек в возрасте 13-16 лет.

Воспалительные явления фиксируются в области слизистой сумки, а также в сухожилии. Подобное патологическое состояние провоцирует болевые ощущения при передвижениях и в состоянии покоя.
Болезнь Осгуда-Шлаттера. В медицинских источниках можно встретить другое название данной патологии: «Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости». Данному заболеванию чаще подвержены мальчики в возрасте 11-17 лет. Клиницисты связывают указанный недуг с активными занятиями спортом. Главный признак рассматриваемой патологии – болезненное шишкообразное образование под коленной чашечкой.

Боли также возникают при хождении по лестнице, а также при стоянии на коленях. Дегенеративные изменения, зачастую, самоустраняются по завершению роста костной ткани, хотя для предотвращения обострений в будущем больному необходимо обратиться за квалифицированной помощью.

4. Патологические явления сосредотачиваются в клиновидных либо поверхностных суставах

Данную группу заболеваний именуют Болезнью Кенига, и она может быть представлена следующими патологическими состояниями:

  • Поражение коленного сустава.
  • Развитие некротических явлений в локтевом суставе.
  • Возникновение некроза в области голеностопа.

Рассматриваемый недуг чаще диагностируют у молодых мужчин. В ходе патологического процесса ткань на пораженной зоне суставного хряща отмирает. Это провоцирует «отрывание» некротического участка от хряща.

В некоторых случаях, в пораженном суставе может скапливаться жидкость.

Загрузка.

Остеохондропатии

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как – будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация – усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия – происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный – кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector